●   Bản rời    

Bệnh mất trí nhớ: Y học hi vọng sẽ tìm ra phép trị liệu

Subject: ***_có_thể_tìm_ra_nguyên_ nhân_gây_bện
h_mất_trí_nhớ
From: Mike Wilson
Date: Thu, May 26, 2016 8:17 am

Theo các chuyên gia, việc thử nghiệm cho thấy,
các chất đóng cặn (plaque) phát sinh trong tế bào não bộ
khiến các tế bào não mất hiệu năng làm bệnh nhân mất dần trí nhớ

Các chất đóng cặn này là một loại protein gọi là Beta Amyloid
do hệ miễn nhiễm trong não tiết ra để ngăn chặn và hủy diệt trùng, khuẩn xâm nhập trong não

Y học hi vọng sẽ tìm ra phép trị liệu

nth-fl
_____________________________
Could Alzheimer’s Stem From Infections? It Makes Sense, Experts Say



Could it be that Alzheimer’s disease stems from the toxic remnants of the brain’s attempt to fight off infection?
Provocative new research by a team of investigators at Harvard leads to this startling hypothesis, which could explain the origins of plaque, the mysterious hard little balls that pockmark the brains of people with Alzheimer’s.
It is still early days, but Alzheimer’s experts not associated with the work are captivated by the idea that infections, including ones that are too mild to elicit symptoms, may produce a fierce reaction that leaves debris in the brain, causing Alzheimer’s. The idea is surprising, but it makes sense, and the Harvard group’s data, published Wednesday in the journal Science Translational Medicine, supports it. If it holds up, the hypothesis has major implications for preventing and treating this degenerative brain disease.
The Harvard researchers report a scenario seemingly out of science fiction. A virus, fungus or bacterium gets into the brain, passing through a membrane — the blood-brain barrier — that becomes leaky as people age. The brain’s defense system rushes in to stop the invader by making a sticky cage out of proteins, called beta amyloid. The microbe, like a fly in a spider web, becomes trapped in the cage and dies. What is left behind is the cage — a plaque that is the hallmark of Alzheimer’s.
So far, the group has confirmed this hypothesis in neurons growing in petri dishes as well as in yeast, roundworms, fruit flies and mice. There is much more work to be done to determine if a similar sequence happens in humans, but plans — and funding — are in place to start those studies, involving a multicenter project that will examine human brains.
“It’s interesting and provocative,” said Dr. Michael W. Weiner, a radiology professor at the University of California, San Francisco, and a principal investigator of the Alzheimer’s Disease Neuroimaging Initiative, a large national effort to track the progression of the disease and look for biomarkers like blood proteins and brain imaging to signal the disease’s presence.
Dr. David Holtzman, a professor and the chairman of neurology at the Washington University School of Medicine in St. Louis, was also intrigued. “It is obviously outside the box,” he said. “It really is an innovative and novel study.”

Continue reading the main story

Related Coverage

- Fraying at the Edges: Her Fight to Live With Alzheimer’s APRIL 30, 2016

- What Is Alzheimer’s Disease? APRIL 30, 2016

Adv

The work began when Robert D. Moir, of Harvard Medical School and Massachusetts General Hospital, had an idea about the function of amyloid proteins, normal brain proteins whose role had long been a mystery.
The proteins were traditionally thought to be garbage that accumulates in the brain with age. But Dr. Moir noticed that they looked a lot like proteins of the innate immune system, a primitive system that is the body’s first line of defense against infections.
Elsewhere in the body, such proteins trap microbes — viruses, fungi, yeast and bacteria. Then white blood cells come by and clear up the mess. Perhaps amyloid was part of this system, Dr. Moir thought.
He began collaborating with Rudolph E. Tanzi, also at Harvard Medical School and Massachusetts General Hospital, in a study funded by the National Institutes of Health and the Cure Alzheimer’s Fund. The idea was to see if amyloid trapped microbes in living animals and if mice without amyloid proteins were quickly ravaged by infections that amyloid could have stopped.
The answers, they reported, were yes and yes.
In one study, the group injected Salmonella bacteria into the brains of young mice that did not have plaques.
“Overnight, the bacteria seeded plaques,” Dr. Tanzi said. “The hippocampus was full of plaques, and each plaque had a single bacterium at its center.”
In contrast, mice that did not make beta amyloid succumbed more quickly to the bacterial infection, and did not make plaques.

For years, researchers had been fixated on the idea of plaques as a sort of trash that gathered in the brain. Few had asked if there might be some other explanation.
As Dr. Samuel E. Gandy, a professor of neurology and psychiatry at the Icahn School of Medicine at Mount Sinai Hospital in New York, explained, there was a long and persuasive body of research laying out the Alzheimer’s pathway: Plaques form and set off the formation of tangled threadlike tau proteins. Then, as tangles of tau kill nerve cells, the brain becomes inflamed, resulting in the killing of many more nerve cells.
There were a few puzzling clues that something else might be going on, but they did not make much sense.
For example, Dr. Weiner said, some investigators reported that people who had developed Alzheimer’s had higher levels of antibodies to herpes, an indicator of a previous infection, than people who did not have the disease.
“The suggestion that herpes was causative seemed a bit far-fetched,” he said.
The new paper, Dr. Gandy and Dr. Weiner said, provides a plausible explanation.
Dr. Berislav Zlokovic, the director of the Zilkha Neurogenetic Institute at the University of Southern California, said his studies of the blood-brain barrier also fit well with the new hypothesis. When he discovered that the barrier started to break down with aging, he noticed that the leakiest part was the membrane that protects the hippocampus, the site of learning and memory. That is also where Alzheimer’s plaques form.
Dr. Tanzi and Dr. Moir’s hypothesis, he said, “is very hypothetical at this point, but it does make sense.”
Of course, there must be more to Alzheimer’s than the brain’s innate immune system. What about people who have a mutated gene that guarantees they will develop the disease at an early age?
For them, Dr. Tanzi says, the problem is that they vastly overproduce beta amyloid. There is so much that it clumps on its own, without the presence of microbes.
Not everyone who has had a brain infection develops Alzheimer’s, though. Why would some be more vulnerable than others? According to the new theory, it probably has to do with the brain’s ability to clear out the balls of beta amyloid after they have killed microbes, Dr. Tanzi said. For example, it is known that people with a gene called ApoE2 have brains that are good at sweeping out plaque, and have a low risk of Alzheimer’s in old age. Those with a different version, ApoE4, are inefficient in removing plaque and have a high risk of Alzheimer’s.
Recent data suggests that the incidence of dementia is decreasing. It could be because of better control of blood pressure and cholesterol levels, staving off ministrokes that can cause dementia. But could a decline in infections also be part of the picture?
“That’s a possibility,” Dr. Weiner said.
At this point, the Harvard researchers have what many say is an intriguing hypothesis, but they readily acknowledge that much work lies ahead.
The Cure Alzheimer’s Fund is starting a large collaborative project that will use gene sequencing technology to carefully look for microbes in brains from people who had Alzheimer’s and those who did not. Researchers will also look for microbes in plaques found in human brains.
That, though, “is a big, big second step,” Dr. Tanzi said. “First, we need to ask whether there are microbes that may sneak into the brain as we age and trigger amyloid deposition.”
“Then,” he said, “we can aim at stopping them.”




Đó đây


2018-01-19 - NutiFood tấn công thị trường sữa "cực kỳ khó tính" Hoa Kỳ - Sau nhiều năm chuẩn bị, NutiFood sáng nay vừa ký với Công ty Delori (Mỹ) đã ký kết hợp đồng xuất khẩu sản phẩm sữa bột pha sẵn dành cho trẻ em biếng ăn Pedia Plus sang thị trường Hoa Kỳ.

2018-01-18 - Phỏng Vấn TT Nguyễn Thanh Tuấn: Không Phải Chủ Trương Của Đảng-Họ Tự Ý Thay -

2018-01-17 - Giáo hoàng bị ném khăn trúng ngay mặt tại Chile - nhiều người CG địa phương tức giận trước việc GH đã bổ nhiệm GM Juan Barros, người bị cáo buộc bảo vệ LM Fernando Karadima, người đã lạm dụng nhiều bé trai ở tuổi thiếu niên suốt nhiều năm

2018-01-17 - Cô gái ở New York bị 23 năm tù vì đầu độc mẹ của bồ cũ - Cô Kaitlyn Conley 24 tuổi ở tiểu bang New York vừa bị tuyên án 23 năm tù do đầu độc bà Mary Yoder, sếp cũ của mình, cũng là mẹ của người bồ cũ. Ông William Yoder cáo buộc rằng “Conley cãi cọ với con trai tôi… rồi sau đó giết mẹ của nó.” Ông kể lại, những ngày cuối của bà vợ, thường xuyên nôn mửa, tiêu chảy và chịu đủ mọi đau đớn khác

2018-01-16 - 1:02:59 (DOÃN NHƯ LÂN 01) SỬA SỬ KHÔNG ĐƠN GIẢN CHỈ LÀ SỬA -

2018-01-16 - 13 con bị xiềng xích ở Mỹ được bố mẹ sinh ra theo "tiếng gọi của Chúa" - Vợ chồng David và Louise Turpin, sống ở thành phố Perris, bang California, Mỹ bị buộc tội cầm tù 13 người con tuổi từ 2 đến 29 trong điều kiện sống bẩn thỉu và tối tăm

2018-01-16 - Các bệnh viện khắp nước Mỹ thiếu trầm trọng nước biển truyền cho bệnh nhân - kể từ khi cơn bão làm hỏng nhà máy sản xuất ở Puerto Rico, nhưng Cục Quản lý Thực phẩm và Dược phẩm dự kiến sẽ cải thiện trong những tuần tới.

2018-01-15 - Xe bay vọt lên tầng 2 tòa nhà ở Santa Ana, hai người bị thương - Cảnh sát thành phố Santa Ana cho rằng người lái chiếc xe chạy ở vận tốc rất cao trên đường French Street khi người này đụng phải dải ngăn cách hai chiều giao thông hôm sáng Chủ Nhật 14/1/2018. Chiếc xe kẹt trong phòng nha sĩ ở 319 East đường 17, cho tới khi nhân viên cứu hỏa đưa được chiếc xe xuống đất. Có 2 người trong xe chỉ bị các vết thương xoàng.



▪ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 >>>




Thư, ý kiến ngắn
● 2018-01-15 - Độc kế mới: TỜ CHỨNG (AFFIDAVIT) tự thề thốt rằng mình không có tội!!! - Trạng Móc -

● 2018-01-13 - Với phong trào "tố Cộng", Diệm đã cho gia nô giết "những người kháng chiến cũ" - Trần Quang Diệu -

● 2018-01-12 - Trrước đó chưa có một triều đại nào của nước Việt Nam dám đụng đám Chệt Hoa kiều - Phượng Hoàng GV -

● 2018-01-12 - Tiếp tục phủ nhận sự kiện tự thiêu của HT TQD: bào chữa cho chế độ Ngô Đình Diệm - Thanh Duy vs Trung Kiên -

● 2018-01-11 - Ông có bước ra khỏi nhà chăng, để thấy rằng nước Mỹ đang tràn ngập hàng hóa của Tàu - Huy Thái vs Diễn Đàn -

● 2018-01-10 - Những xảo biện trong cách viết của ông Bằng Phong Đặng Văn Âu - Thanh Duy -

● 2018-01-10 - Lưu ý ông Bằng Phong Đặng Văn Âu đừng có gian xảo - Đọc những bài sau đây của rồi hãy phát ngôn - Trần Quang Diệu -

● 2018-01-10 - “SAINT-MAKING FACTORY” - XƯỞNG SẢN XUẤT THÁNH - Ri Nguyễn -

● 2018-01-10 - Sự khác nhau giữa các tu sĩ Phật Giáo và các tu sĩ TCG - Mike Wilson -

● 2018-01-09 - Thư mời tham dự triễn lãm SOLO UPSIDEDOWNISM 2018 tại SEATTLE. - Họa sĩ Đại Giang -

● 2018-01-08 - Sài Gòn đây sao? Tôi xa tổ quốc từ năm 19 tuổi nhưng Việt Nam ở trong tôi cho đến cuối đời - Quán Tâm Cư Sĩ -

● 2018-01-07 - Hải ngoại: "Điện Biên Phủ Trên Không" - thua đau, chiên chữa thẹn, hoang tưởng và tự sướng - Trạng Móc -

● 2018-01-07 - Cô gái Việt Nam này có thể làm điều bất ngờ trên sân chơi Hoa Hậu quốc tế - Việt Dân -

● 2018-01-06 - Cuốn sách Fire and Fury (Lửa Cuồng Nộ) của nhà báo Michael Wolff - Mike Wilson giới thiệu -

● 2018-01-06 - Vụ án mạng vì cuồng tín làm tôi nhớ chuyện thật trong họ nhà tôi - Trần Quang DIệu -

● 2018-01-05 - Vì đâu nên nỗi - Chiên là thế - Chúng nó cuồng tín và hung dữ lắm - Trần Quang Diệu + Diến Đàn -

● 2018-01-04 - LM Rhodes đến ĐẤT TA với 1 sứ mệnh là truyền giáo, không phải để giúp DÂN TA thăng tiến. - N Q Nguyen -

● 2018-01-03 - Steve Bannon nói: con trai Trump, con rể và quản lý tranh cử đều phạm tội phản quốc - Mike Wilson -

● 2018-01-02 - Vụ Chữ Việt, nghiên cứu của GS Bùi Hiền: Ý kiến trước những kiểu bàn tán, đồn thổi đủ điều... - Huy Thái và Dến Đàn -

● 2018-01-01 - Sài gòn vui suốt đêm thâu. Thời tôi đi học (trước 1975) có đâu như vầy ! - Quán Tâm cư sĩ -

● 2017-12-29 - Chúa qúa tệ, chẳng làm được trò trống gi - Ri Nguyễn -

● 2017-12-25 - Năm tới, 2018, tiền mua Bảo Hiểm Y Tế của tôi tăng 500 đô la - Mike Wilson -

● 2017-12-24 - Hỏa hoạn là do ... tại VC? Việt Nam có bao nhiêu hang đá bằng giấy được dựng lên? - Huy Thái vs Diễn Đàn -

● 2017-12-24 - Thiên Chúa: Thánh Vương hay Ma Vương? - Ri Nguyễn -

● 2017-12-23 - Hiểm họa của thế giới: Cá nuôi – Farmed fish - Huy Thái -

● 2017-12-23 - Giê Su có thực hay không - không phải là mấu chốt của vấn đề - Mike Wilson -

● 2017-12-19 - Còn Nhớ Hồi Quí Vị Mới Sang Mỹ Hay Không? - Mike Wilson -

● 2017-12-18 - Có mấy câu hỏi được nêu ra, tưởng chừng như ngụy biện được cho việc theo giặc - Mike Wilson -


▪ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 >>>